東北大学の研究グループは、東京大学、カリフォルニア大学サンディエゴ校との共同研究により、ショウジョウバエの筋細胞がオートファジーにより大規模に作り替えられる現象を発見。昆虫の変態期におけるオートファジーの新たな機能が判明した。

 筋細胞は、筋原繊維やT管(横行小管)などの特殊な細胞内構造を持つ。筋細胞が傷害を受けた際にはT管などの膜構造体も壊して再構成され、細胞の恒常性が保たれる。しかし、筋細胞を試験管内で培養することは難しく、再構成の仕組みは十分に解明されていなかった。

 今回、研究グループはショウジョウバエの筋細胞をモデル系に用いて解析。その結果、ショウジョウバエの変態期に、腹部の筋細胞が完全に壊された後に再形成される現象を発見。また、ヒトの遺伝性筋疾患である筋細管ミオパシーの原因遺伝子をショウジョウバエの筋細胞で欠損させると筋細胞の再構成に異常が生じたことから、幅広い生物種で筋細胞再構成の仕組みが、生物進化を経ても保存されているとみられるという。

 遺伝学的な解析から、筋細胞の再構成に関わる遺伝子として、オートファジー(細胞が自己のタンパク質を分解する自食作用)経路に関わる一群の遺伝子が同定され、さらに、オートファゴソーム(自食胞)とリソソーム(水解小体)との融合に関わる新分子として小胞輸送に関わる低分子量Gタンパク質の一種であるRab2を同定した。筋細胞でRab2の働きを抑制すると、筋細胞内にオートファゴソームが異常に蓄積し、筋細胞の機能が失われた。

 今回の成果により、これまで解析の立ち後れているヒトを含む高等動物の筋細胞再構成の理解に関し、新たな解析モデルを提供することが期待される。

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