肥満症とそれに起因するメタボリックシンドロームや肥満2型糖尿病は、心血管疾患、腎疾患や悪性腫瘍のリスクを高めることから、健康寿命の延伸を目指す上で大きな障害だ。

 近年、エネルギーの貯蔵を担う「白色脂肪組織」以外に、熱産生を介してエネルギーを消費する「褐色脂肪組織」がヒト成人にも存在することが分かり、褐色脂肪組織の数や働きを高めることが肥満症の新しい治療法につながり得るとして期待されている。そんな中、東京大学の研究グループは、褐色脂肪組織の新規の主要制御因子としてNFIA(Nuclear factorI-A)の同定に成功したことを明らかにした。

 発表内容によれば、NFIAは褐色脂肪組織に特異的なオープンクロマチン領域(遺伝子の転写が行われる領域)へ結合し情報の読み出しを促進することで、褐色脂肪の遺伝子プログラムを活性化するという。実際に、NFIAを欠損させたマウスでは褐色脂肪の遺伝子プログラムが著しく障害されていた一方、NFIAを導入した場合には、筋芽細胞や白色脂肪細胞においても褐色脂肪の遺伝子プログラムの活性化が認められた。更に、ヒト成人の褐色脂肪組織でも白色脂肪組織と比較してNFIA遺伝子が高発現しており、その発現は褐色脂肪に特異的な遺伝子の発現と正に相関していることがわかった。

 これにより、NFIAの働きを高めることで、「エネルギー摂取の抑制」ではなく「エネルギー消費の促進」に基づく肥満症、メタボリックシンドローム、肥満2型糖尿病の新しい治療につながる可能性があるとしている。

論文情報:【Nature Cell Biology】NFIA co-localizes with PPARγ and transcriptionally controls the brown fat gene program

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大学ジャーナルオンライン編集部

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