東北大学の石井直人教授らのグループは、理化学研究所の茂呂和世博士のグループと共同で、気管支喘息が起こる新たなメカニズムを発見した。

 気管支喘息(アレルギー性喘息)は、アレルギー物質(例えばダニ抗原)に対してアレルギーを持っている人が、その抗原(ダニ抗原)を吸い込むことで起こす気管支のアレルギー疾患。激しい咳き込みを示し、時に呼吸困難となる。

 本研究では、GITRと呼ばれるタンパク質が、2型自然リンパ球の活性化を介して気管支喘息を引き起こすことを解明した。2型自然リンパ球は、アレルギーが起きるときに最初に活性化する免疫細胞であり、2型自然リンパ球が活性化しなければアレルギーも起こらないことが知られている。そこで、GITRタンパク質を欠損したマウスで気管支喘息を薬剤によって誘発したところ、2型自然リンパ球が活性化せず、喘息も生じなかった。さらに、GITRを阻害する物質を開発しマウスに投与したところ、薬剤による気管支喘息が誘発されなかった。

 近年、免疫反応を人為的に制御することでアレルギーやがんを治そうとする治療法が注目を集めており、特に免疫細胞の一つであるT細胞が治療法開発の標的とされてきた。一方、本研究では、T細胞の活性化を制御する分子として知られていたGITRタンパク質が、T細胞とは別の働きをする2型自然リンパ球にも存在し、加えてGITRタンパク質が2型自然リンパ球の活性化に必須であることを初めて解明した。

 気管支喘息発症の新たな仕組みを明らかにした本研究成果は、気管支喘息を含むアレルギー疾患に対するGITRタンパク質を標的とした新しい治療法の開発に貢献すること期待される。

論文情報:【Journal of Allergy and Clinical Immunology】GITR co-signal in ILC2 controls allergic lung inflammation

東北大学

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