東京大学の高柳広教授らの研究グループは神経難病である多発性硬化症の解析から、病原性T細胞の働きで多数の免疫細胞が呼び寄せられて神経に炎症が起こることを突き止められました。またこの過程を阻害する薬剤を口から投与することで疾患の発症を抑えられることも明らかにしました。

 本来の免疫の役は病原体などの異物を認識して無力化、排除することです。しかし、時には私たちの体の成分を異物として誤認して攻撃を仕掛けることがあります。このような原因で起こる疾患を自己免疫疾患と言い、中枢神経が障害を受ける疾患の一つが多発性硬化症です。通常、脳につながる血管は免疫細胞も含めて余計なものは通さないような関門が備わっています。しかし多発性硬化症ではたくさんの免疫細胞が関門を潜り抜けて脳に炎症を起こします。疾患の全容を解明して、治療法を確立するために免疫細胞が関門を通り抜ける理由を明らかにすることが求められていました。

 グループは多発性硬化症を発症したマウスを用いた実験を行いました。その結果、免疫細胞同士が情報伝達をするのに使う物質であるRANKLという物質が、炎症を引き起こす原因になっていることを突き止めました。RANKLを作れなくしたマウスを観察したところ、免疫細胞が脳の関門を潜り抜けることがなくなり、中枢神経の炎症も低く抑えられていたのです。さらにこの結果をもとにRANKLの産生を阻害する薬剤を経口で投与したところ、疾患の発症を抑えることにも成功しました。

 こうして多発性硬化症で中枢神経に炎症が起こる仕組みを明らかにしたとともに、治療法についても大きな手掛かりを得たことになります。RANKLを標的に、ヒトにおいて疾患のコントロール法や治療法が確立されることが期待されています。

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大学ジャーナルオンライン編集部

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