DNAが著しい損傷を受けると、アポトーシス（計画的細胞死）と細胞老化（細胞の不可逆的な増殖停止）という二つの異なる細胞応答を示す。これは生物に備わったがん化防止機構とされる。放射線や抗がん剤によるがん治療も、アポトーシスによるがん細胞の消滅を目的とする。しかし、治療によるがん細胞の変化が老化細胞を出現させ、この老化細胞が様々なタンパク質を分泌して、周辺がん細胞の増殖や悪性化を促進し、がん再発につながることがあるとされる。

　研究グループはこれまで、がん細胞を抗がん剤で低濃度処理すると細胞老化が、高濃度処理ではアポトーシスが誘導されることを見出していた。抗がん剤治療では血流が薬剤をがん組織まで運ぶため、血管からの距離の差が抗がん剤の濃度差を生じて、低濃度域に老化細胞が出現するとみられる。そのため、この細胞老化を阻害できれば飛躍的な治療効果が期待できるとされている。

　研究グループは今回、肝がん細胞を濃度の異なる抗がん剤（エトポシド）で処理することにより老化細胞とアポトーシス細胞を誘導。DNAマイクロアレイ法という遺伝子発現量の測定方法により、網羅的に遺伝子発現レベルを比較。その結果、いくつかの遺伝子が細胞老化実行に働くことを確認した。

　今後、これらの遺伝子の活性を抑制する薬剤開発により効果の高い新たな抗がん剤の開発が期待できる。また、老化細胞の蓄積が老化の原因になるとされるため、細胞老化を抑制するアンチエイジング製品開発に大きく貢献できる可能性があるとしている。