岡山大学の河合穂高助教とメイ ワト ウ大学院生のグループは、癌に影響を受けた間質細胞が、免疫を阻害する骨髄由来細胞をCCL2という炎症性物質を介して骨髄から癌組織に呼び寄せ、免疫抑制や腫瘍の悪性化に寄与していることを発見した。
癌組織は様々な細胞のネットワークからなり、癌細胞を中心として、癌組織に存在する一部の非癌細胞（間質細胞）も、癌の影響を受けて癌細胞を助け、病気の進行に寄与することが明らかとなってきている。
中でも、遠隔にある骨髄由来の細胞が、わざわざ腫瘍に動員され、免疫抑制や腫瘍の浸潤（悪性化）などに関与していることが近年明らかとされている。この作用機序について、本研究では、癌に感作された間質細胞が、通常に比べ多くのCCL2と呼ばれるケモカインを分泌していることを発見。また、この物質に反応する受容体であるCCR2を発現した骨髄由来細胞が、多く腫瘍組織に浸潤していることを見出した。
これらは、骨髄由来免疫抑制細胞と呼ばれる、強い免疫抑制能を持つ細胞である。つまり、癌が免疫を回避し、生存するために、癌の協力者たる間質細胞がCCL2を放出することで、新たな癌の協力者である骨髄由来免疫抑制細胞が腫瘍組織に呼び寄せられていることになる。
実際に、動物実験においてCCL2を抑制すると、腫瘍組織における骨髄由来免疫抑制細胞の動員が抑えられ、癌間質細胞同士の協力を阻害することができたとしている。
本成果は、癌の周囲に存在する非癌細胞も重要な治療対象となりうることを示唆しており、今後の癌治療の成功率を上げるヒントとなる可能性がある。
本研究論文の筆頭著者であるミャンマー出身留学生のメイさんは、研究中に祖国のクーデターを経験しながらも、「癌のチームワーク」の一端を解明。今後も「人間のチームワーク」で癌の病態を解き明かしていくという。
