広島大学大学院医の森岡徳光教授らの研究グループは、うつ病や不安障害を呈するモデルマウスの脳・海馬でミトコンドリアに障害が生じ、これを薬によって防ぐことで症状が改善することを確認。さらに、ミトコンドリア障害により炎症性物質インターフェロンが増加し、この働きを中和する抗体を投与すると症状が改善することを発見した。

 様々なストレスはうつ病や不安障害の発症原因となる。慢性痛も大きなストレスとなり、うつ病や不安障害を発症しやすくなることが知られている。うつ病や不安障害の治療には、抗うつ薬や抗不安薬が処方されるが、約30%の患者では薬が効果を示さないため、新たな治療薬・治療法の確立が望まれている。

 研究グループは今回、慢性痛によってうつ・不安様行動を示すマウスを用いて、脳・海馬においてミトコンドリアの障害が生じていることを確認。このモデルマウスに対して、ミトコンドリア機能を改善するクルクミン(ウコンなどに含まれるポリフェノール)を投与すると、うつ・不安様行動が改善した。さらに、ミトコンドリア障害に伴って炎症性物質のⅠ型インターフェロンの増加を発見。加えて、Ⅰ型インターフェロン受容体に対する中和抗体の鼻腔からの投与により、うつ・不安様行動が改善されることを見出した。

 今回の研究結果から、ミトコンドリアやⅠ型インターフェロンがうつ病や不安障害に対する治療薬の新たなターゲットとなることが期待される。今後は、ストレスがミトコンドリア障害を引き起こすメカニズムやⅠ型インターフェロンによるうつ・不安障害の発症メカニズムについても研究を進めるとしている。

論文情報:【Experimental Neurology】Mitochondrial dysfunction and type I interferon signaling induce anxiodepressive-like behaviors in mice with neuropathic pain

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