名古屋大学大学院医学系研究科分野の門松健治教授らの研究グループは、神経軸索の再生を阻害するメカニズムを世界で初めて明らかにした。

 私たちの神経細胞の「軸索」と呼ばれる部位は、身体の中でいわゆる「送電線」の役目をしており、様々な情報を電気信号で伝達している。台風などで送電線が切れてしまうことがあるように、神経軸索も、外傷などで切断されてしまうことがある。送電線はすぐに繋ぎ直しができるが、神経軸索は二度と再生できない。この結果、神経回路は永続的に断絶され、患者には麻痺などの後遺症が残ることになる。

 切断された神経軸索が再生機能を失うメカニズムはこれまで不明であったが、今回、同研究グループは、コンドロイチン硫酸(CS)とヘパラン硫酸(HS)と呼ばれる2つの糖鎖を化学合成し、神経軸索の伸長を制御する2つの糖鎖の作用機構の解明に成功した。特に、CSが、脊髄損傷などの外傷や脳梗塞などの虚血の際に、損傷軸索先端部に Dystrophic endballと呼ばれる異常球状構造を誘発して、損傷後の神経軸索再生を阻害してしまうというメカニズムを、分子・細胞レベルで初めて明らかにした。さらに、神経細胞受容体PTPRσがCortactinという分子を脱リン酸化し、オートファジーの流れを止めてしまうことが Dystrophic endball の形成要因であることを明らかにした。

 本成果により、脊髄損傷などの軸索損傷における新しい治療標的分子が同定されたことで、今後、脊髄損傷や神経変性疾患などへの応用が期待できる。

論文情報:【Nature Chemical Biology】Glycan sulfation patterns define autophagy flux at axon tip via PTPRσcortactin axis

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