京都大学大学院の井垣達吏教授、井藤喬夫研究員の研究グループは、マイクロRNAが細胞老化遺伝子を破壊してがん化を促進することを発見した。
がんは「がん遺伝子」の活性化により引き起こされるが、それだけではがんは生じない。なぜなら、がん遺伝子が活性化すると細胞の増殖が促されるとともに、細胞の増殖を止めようとする「細胞老化」と呼ばれる働きが生まれるためだ。そのため、この機能がなくなるとがんの発生が促される。しかし、がんが発生する際にどのようなメカニズムで細胞老化の機能が抑制されるのかは不明だった。
研究グループは、ショウジョウバエを用いてがんの発生メカニズムを解析する中で、ある特定のマイクロRNA（タンパク質をコードしていない短鎖のRNAで標的遺伝子のmRNAを分解する）が細胞老化を阻害し、がん化を促すことを発見した。ヒトの多くのがんで活性化しているがん遺伝子Rasは、細胞老化を引き起こすことが知られている。ショウジョウバエの複眼でRasを活性化してもがん増殖は起こらないが、がん促進タンパク質Yorkie（ヒトではYAP）を同時に活性化させると激しいがん増殖が起こることがわかった。
そのメカニズムとして、YorkieがマイクロRNAの発現を導き、これが細胞老化を引き起こすために必要なPointed（ヒトではETS）と呼ばれる遺伝子を破壊することで細胞老化が起こらなくなり、がん化が促進されることが判明した。
研究グループは、ヒトのがんでも同様のメカニズムが機能している可能性を指摘する。今回の研究成果は、新たながん治療法の開発に貢献し、また、細胞老化が個体の老化や寿命にも密接に関わる現象のため、抗老化に関わる医学分野に応用されることも期待されるとしている。
