東京医科歯科大学の野田政樹教授らの研究グループは骨粗しょう症の原因の一つとして、骨を作り出す骨芽細胞の運動の低下が関わっていることを突き止めました。新たな治療法の開発や、将来的には骨粗しょう症の全容を明らかにすることに寄与するでしょう。

 骨は一度作られたらそのままではなく、古くなった部分は破骨細胞によって壊されます。そこに骨芽細胞が骨の内部を移動(遊走)してくることによって骨が修復されます。これらの作用のバランスが保たれていればもともとの骨の量が保たれた状態になります。逆に言えば修復のスピードが壊されるスピードよりも遅くなってしまうと骨量はどんどん減少していくことになります。グループは骨が壊されて欠けた部分に骨芽細胞が移動してくる遊走に着目しました。遊走に関連する遺伝子は分かっていたものの、骨粗しょう症との直接の関連は解明されていなかったからです。

 これを明らかにするために細胞の形や遊走制御する遺伝子Nckを破壊して、骨の欠損部に移植しました。すると正常な細胞と比較して遊走が抑制され、細胞が広がる範囲が狭くなることを見出しました。さらにNckを抑制した動物で骨の状態がどうなるかを調べたところ、骨粗しょう症の症状を示すことも確認することができました。

 こうして骨芽細胞の遊走が骨の維持のために重要で、機能が損なわれれば骨粗しょう症になることが明らかになりました。つまり、破骨細胞によって骨が壊されても、修復する骨芽細胞がそこまで移動できなければそのままになってしまうということを実験によって示したのです。失われた遊走の機能を取り戻すことができれば、骨粗しょう症の治療は大きく前進するでしょう。また遺伝子の解析から遊走が失われやすいことが予め分かっていれば予防にも役立てることができるはずです。

 

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大学ジャーナルオンライン編集部

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