九州大学大学院の藤田雅俊教授らの研究グループは、国立がん研究センター、徳島大学との共同研究で、RPS19がヒト細胞のがん化を実際に抑制していることを世界で初めて明らかにし、そのがん抑制メカニズムを解明した。また、RPS19遺伝子異常と関連するがんの治療戦略も提唱している。
ヒトにおいてRPS19遺伝子の変異は高い発がん性と関連しているが、RPS19の実際のがん抑制機能と作用機構は全く不明だった。その解明は新たな診断・治療法開発のために重要となる。
細胞には、自動車と同じで増殖のアクセルに相当するタンパク質と、ブレーキに相当するタンパク質がある。がん細胞はDNA変異などの異常によりブレーキが壊れ、アクセルが入りっぱなしの状態といえる。研究チームは今回、RPS19タンパク質が、SETというがん促進的なタンパク質（”アクセル”タンパク質）に結合しSETの働きを抑えて、最も重要ながん抑制タンパク質（”ブレーキ”タンパク質）の一つであるp53の機能を高め、発がんを抑制することを発見した。
加えてデータベース解析から、乳がんと胃がんにおいて、RPS19タンパク質量の減少がp53野生型（変異や機能の損傷がない）のがん患者の高い悪性度の原因となっている可能性を示唆するデータを得た。また、悪性黒色腫を含むいくつかのがんでも、SETとの結合能力が損なわれるRPS19変異が発がんの原因となっている可能性が示された。
今回の研究成果は、RPS19遺伝子異常と関連するがんの治療戦略にも重要という。すなわち、p53野生型かつRPS19変異を持つ患者群では、p53タンパク質量を増加させるような薬剤（具体的にはp53を分解しているMDM2阻害剤）の使用が、治療効果を持つ可能性が考えられ、今後の検討が期待されるとしている。
